نارسایی احتقانی قلب ۲۰۲۰


نارسایی احتقانی قلب 2020

نارسایی احتقانی قلب ۲۰۲۰

آنچه یک طرف قلب را تحت تاثیر قرار می دهد در نهایت هر دو طرف را تحت تاثیر قرار می دهد زیرا قلب و ریه ها دو اندام به هم پیوسته هستند. نارسایی سمت چپ زمانی رخ می دهد که خروجی بطن چپ کمتر از حجم خون دریافتی از سمت راست قلب از طریق گردش خون ریوی باشد.

احتقان در مدار ریوی رخ می دهد و فشار خون سیستمیک را کاهش می دهد. انفارکتوس میوکارد شایع ترین علت نارسایی قلب چپ است، اما می تواند ناشی از فشار خون بالا، نارسایی آئورت یا کاردیومیوپاتی نیز باشد.

به طور مشابه، نارسایی قلب راست زمانی رخ می دهد که بطن راست قادر به پمپاژ حجم خون بازگشتی به آن نباشد. احتقان ناشی از آن در سیستم وریدی سیستمیک و کاهش تولید در ریه ها باعث اتساع وریدی و تورم اندام های متسع شده و ایجاد هپاتومگالی، اسپلنومگالی و ادم محیطی می شود.

علاوه بر این، بسیاری از اثرات نارسایی قلب چپ در نتیجه بازگشت ناکافی ریه ها و خروج از بطن چپ ظاهر می شود. علل نارسایی قلب راست عبارتند از نارسایی قلب چپ، بیماری انسدادی ریه و نقایص مادرزادی قلب.

هدف درمان ها به طور کلی افزایش توانایی پمپاژ قلب، کاهش حجم خون مورد پمپاژ، کاهش احتباس مایعات و مدیریت تنش عروقی است.

حمله قلبی

هر عاملی که عملکرد عضله قلب را سرکوب کند می تواند منجر به شوک قلبی شود. شایع ترین علت انفارکتوس میوکارد است. پیش آگهی پس از وقوع شوک ضعیف است و میزان مرگ و میر پس از انفارکتوس میوکارد ۶۰-۸۰٪ است. هنگامی که توانایی پمپاژ قلب کاهش می یابد، فشار خون سیستولیک کاهش می یابد و سیستم عصبی سمپاتیک فعال می شود و باعث باریک شدن عروق محیطی و افزایش ضربان قلب (تاکی کاردی) می شود.

اثر خالص باعث افزایش بار روی قلب در تلاش برای حفظ جریان خون در شریان کرونر و مغز می شود. این مکانیسم ها ممکن است فشار خون را جبران و حفظ کنند، یا ممکن است شوک ناکافی و غیرقابل برگشت باشد. بافت های محیطی در شرایط بی هوازی عمل می کنند و این اسید لاکتیک تولید شده است که در نهایت باعث مرگ سلولی می شود.

کاردیومیوپاتی

شرایطی که بر عضلات بطنی تأثیر می گذارد و توانایی پمپاژ قلب را کاهش می دهد، کاردیومیوپاتی در نظر گرفته می شود. میوکاردیت ناشی از عفونت یا آسیب ناشی از اشعه یا مواد شیمیایی میوکاردیت نامیده می شود. بسیاری از انواع میوکاردیت با استراحت در بستر، دارو و محدودیت مایعات از بین می روند.

کاردیومیوپاتی احتقانی با بری بری، اعتیاد به الکل، دیابت، مسمومیت با مواد مخدر و برخی اختلالات عصبی عضلانی مشخص می شود. سپس علائم مشخصه نارسایی احتقانی قلب دو طرفه است.

کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک افزودنی نامتعادل به توده عضلانی بطنی است. سپتوم بطنی به ویژه بزرگ می شود و باعث ناهنجاری های بطن چپ و انسداد جریان خون بطنی می شود. علائم عمدتاً علائم نارسایی احتقانی قلب چپ است.

بیماری عروق کرونر قلب

نارسایی احتقانی قلب 2020

بیماری عروق کرونر قلب زمانی اتفاق می‌افتد که رگ‌های خونی که قلب را از داخل تامین می‌کنند مسدود شده و جریان خون به قلب را محدود می‌کنند. این زمانی اتفاق می‌افتد که پلاک‌های چربی در مجرای شریان‌ها تشکیل می‌شوند. سطوح لیپوپروتئین های با چگالی کم (LDL)، LDL به وضوح اکسید شده، در خون با شدت آترواسکلروز مرتبط است. لخته های خون می توانند روی پلاک ایجاد شوند و جریان خون را قطع کنند.

درمان بیماری عروق کرونر قلب شامل جراحی بای پس، آنژیوپلاستی با بالون و آنژیوپلاستی با لیزر است. جراحی بای پس شامل تخلیه رگ از نقطه دیگری در بدن (معمولاً پا) و تلقیح آن به شریان کرونر برای تغییر مسیر جریان خون در اطراف انسداد است. جراحی بای پس عروق کرونر در درمان آنژین بسیار موثر است. آنژیوپلاستی با بالون یک روش بسیار رایج است که در آن یک کاتتر در شریان پا یا بازو قرار داده می شود و به داخل انسداد هدایت می شود.

یک بالون کوچک باد می شود تا پلاک روی شریان نرم شود تا رگ باز شود و جریان خون بازگردد. آنژیوپلاستی لیزری به روشی مشابه عمل می کند، با این تفاوت که کاتترها فیبرهای نوری را به ناحیه مسدود شده می رسانند. صفحه در اثر تابش نور لیزر از بین می رود و جریان خون دوباره برقرار می شود.

بیماری ایسکمیک قلبی

آنژین صدری یا درد قفسه سینه ناشی از کمبود اکسیژن رسانی به عضله قلب است که معمولاً به دلیل انسداد عروق کرونر است. درد شدید معمولاً به شانه چپ و بازوی چپ کشیده می‌شود، اما به شکم، پشت یا فک نیز سرایت می‌کند. درد شدید و احساس فشار در قفسه سینه می تواند از چند ثانیه تا چند دقیقه طول بکشد. استنشاق آمیل نیترات یا نیتروگلیسیرین زیر زبان ممکن است باعث گشاد شدن موقت شریان کرونر شود.

آنژین صدری را می توان با جراحی با دور زدن مناطق مشکل دار، باز کردن عروق خونی (آنژیوپلاستی) یا بازگرداندن رگ های خونی از طریق عضله قلب درمان کرد. روش دوم شامل استفاده از لیزر برای حفر سوراخ‌های کوچک در عضله قلب است که به خون اجازه می‌دهد وارد شود و به ماهیچه‌ها اجازه دسترسی به اکسیژن را می‌دهد.

بازسازی عروق میوکارد با لیزر در بیماران مبتلا به آنژین صدری استفاده می شود که با باز کردن عروق کرونر قابل رفع نیست. یک روش جایگزین، عروق ترانس لومینال میوکارد از راه پوست، با استفاده از یک کاتتر قرار داده شده در شریان فمورال یا بازو، قرار داده شده در بطن چپ، جایی که ۱۵ تا ۳۰ سوراخ در میوکارد قبل از برداشتن کاتتر ایجاد می‌شود.

این روش نسبت به عروق مستقیم میوکارد کمتر تهاجمی است زیرا نیازی به باز کردن قفسه سینه ندارد. گاهی اوقات در آنژین صدری شدید، علاوه بر بریج، از ریواسکولاریزاسیون ترانس میوکارد نیز استفاده می شود.

آریتمی

گرمازدگی طبیعی توسط گره سینوسی دهلیزی، ضربان ساز قلب، آغاز می شود. ضربان قلب نامنظم آریتمی نامیده می شود که شامل تغییر در سرعت و هدایت دهلیزی است. علل فیزیولوژیکی، پاتولوژیک و فارماکولوژیک می تواند بر هدایت یا هدایت تکانه ها در قلب تأثیر بگذارد. آریتمی می تواند تاکی کاردی یا افزایش ضربان قلب، معمولاً بیش از ۱۰۰ ضربه در دقیقه، یا ضربان قلب کندتر، یعنی برادی کاردی، که معمولاً کمتر از ۶۰ ضربه در دقیقه است.

علل فیزیولوژیکی تاکی کاردی عبارتند از استرس، تب، ورزش یا احساسات. برادی کاردی معمولا در هنگام خواب رخ می دهد. آریتمی قلبی در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد (۸۰%)، تحت آرامبخشی (۵۰%) و بیماران بیهوشی در ۲۵% شایع است.

آریتمی می تواند به این معنی باشد که هیچ ارتباط طبیعی بین سیستم هدایت دهلیزی و بطن ها وجود ندارد. از آنجایی که دهلیزها به جز دو بطن اصلی به طور الکتریکی از بطن ها جدا می شوند، دهلیزها می توانند بدون نفوذ به بطن وارد تاکی کاردی شوند. در این حالت معمولاً فوکوس خارج از رحم وجود دارد.

فوکوس نابجا ناحیه ای از بافت عضله قلب است که وظایف ضربان ساز را بر عهده می گیرد زیرا به طور خود به خود سریعتر از گره SA دفع می شود، معمولاً به دلیل آسیب. کانون های نابجا همچنین می توانند در بطن ها، اغلب پس از انفارکتوس میوکارد، ایجاد شوند. برخی از داروها مانند دیژیتال، سمپاتولیتیک ها یا کولینرژیک ها می توانند ضربان قلب را به دلیل اثرات مستقیم بر عضله قلب یا تنظیم عصبی قلب تغییر دهند.

هدف از درمان آریتمی کاهش فعالیت پیس میکر و اصلاح هدایت ضعیف است. مکانیسم‌ها شامل استفاده از مسدودکننده‌های کانال سدیم، مسدودکننده‌های کانال کلسیم، و/یا مسدودکننده‌های بتا برای کاهش عملکرد خود به خودی قلب، هدایت و تحریک‌پذیری یا افزایش فاز مقاومتی میوکارد است.

این اثر در بافت دپلاریزه یا آسیب دیده بیشتر از عضله قلب طبیعی است. آریتمی های ناشی از دارو ممکن است در دوزهای افزایش یافته منجر به اثرات سمی بر روی سیستم قلبی عروقی شود.

در طول فیبریلاسیون دهلیزی، دهلیزها به سرعت و به طور ناقص به صورت غیر طبیعی و نامنظم می تپد. این به دلیل امواج متعدد تحریکی است که از دهلیز می گذرد. فیبریلاسیون بطنی به طور مشابه زمانی اتفاق می افتد که عضله بطنی به طور هماهنگ منقبض می شود زیرا بسیاری از کانون های نابجای بطنی به سرعت تخلیه می شوند.

فیبریلاسیون دهلیزی یا بطن‌ها قادر به پمپاژ مؤثر خون نیستند و اگر فیبریلاسیون بطنی بیش از چند دقیقه ادامه یابد، اگر بیمار درمان نشود، کشنده است. ضربان سازهای الکترونیکی می توانند فیبریلاسیون بطنی را با شوک الکتریکی متوقف کنند که ریتم طبیعی قلب را بازیابی می کند.

انفارکتوس میوکارد

مرگ ایسکمیک میوکارد ناشی از جریان ناکافی خون و اکسیژن رسانی ناکافی به میوکارد است که باعث آسیب سلولی برگشت ناپذیر و مرگ سلولی می شود. علائم شامل درد آنژین مانند، شوک، ریتم غیر طبیعی قلب، نارسایی قلبی و احتمالاً مرگ ناگهانی است. انفارکتوس میوکارد در کالیفرنیا رخ می دهد. ۱۰-۲۵٪ بدون درد قفسه سینه رخ می دهد، بنابراین آنژین صدری یک شاخص ایده آل نیست.

الکتروکاردیوگرام (ECG) مفیدترین آزمایش مستقیم برای تشخیص حمله قلبی است. آزمایش‌های آزمایشگاهی اغلب بی‌نتیجه هستند، اما بسیاری از پارامترها در بیشتر بیماران نتایج غیرطبیعی می‌دهند و بنابراین می‌توان از آنها برای نشان دادن حمله قلبی استفاده کرد. مرگ سلولی آنزیم های عضله قلب را آزاد می کند که می تواند برای تشخیص شدت حمله قلبی استفاده شود.

سطح آنزیم هایی مانند لاکتات دهیدروژناز، کراتین فسفوکیناز و آسپارتات آمینوترانسفراز در زمان های خاصی پس از شروع انفارکتوس در خون افزایش می یابد و همچنین ممکن است نشان دهنده شدت آسیب باشد.

زمان بین شروع ایسکمی و مرگ سلول های عضلانی تقریباً می باشد. ۱۵-۲۰ دقیقه. انفارکتوس همیشه در بطن چپ رخ می دهد و عملکرد بطن چپ می تواند به میزان قابل توجهی کاهش یابد. هرچه ناحیه آسیب دیده میوکارد بزرگتر باشد، از دست دادن انقباض بیشتر است. نکروز توسط ناحیه آسیب احاطه شده است.

بافت ماهیچه قلب پس از آسیب بازسازی نمی شود، بنابراین بافت مرده با بافت اسکار جایگزین می شود که ممکن است انقباض را سرکوب کند. اگر ناحیه بافت بزرگ باشد، قلب ممکن است پمپاژ خود را به خطر بیندازد و علائم نارسایی احتقانی قلب یا شوک قلبی را ببیند.

عوارض انفارکتوس میوکارد شامل اختلالات مختلف در ریتم طبیعی قلب، نارسایی احتقانی قلب، شوک قلبی، ترومبوآمبولی، پریکاردیت و پارگی میوکارد است. ۹۰ درصد بیماران پس از انفارکتوس میوکارد آریتمی دارند. این نتیجه تغییرات موضعی است که بر اتوماسیون و هدایت میوکارد تأثیر می گذارد.

ده درصد از کسانی که بر اثر انفارکتوس میوکارد می میرند آمبولی در مغز، کلیه ها، طحال یا مزانتر دارند. آمبولی ها تقریباً همیشه از سیستم وریدی محیطی به دلیل استراحت در بستر و نارسایی قلبی ایجاد می شوند. با درمان مدرن، از جمله درمان ضد انعقاد و موبیلیزاسیون زودهنگام، آمبولی ریه به ندرت در عوارض حمله قلبی گزارش شده است.

نارسایی احتقانی قلب ۲۰۲۰ – عفونت

عفونت پریکارد می تواند توسط تعدادی از ارگانیسم ها از جمله باکتری ها، قارچ ها، ریکتزیا و گاهی ویروس ها یا انگل ها ایجاد شود. ارگانیسم عفونی معمولاً حدت کمی دارد، بنابراین به کندی رشد می کند و عفونت به تدریج طی هفته ها و ماه ها ایجاد می شود. با این حال، گاهی اوقات یک ارگانیسم خطرناک تر می تواند باعث توسعه سریع عفونت شود.

در مورد آندوکاردیت، عفونت به دریچه‌های قلب و برگچه‌های قلب حمله می‌کند و در نتیجه از تراز طبیعی کاسپ‌ها جلوگیری می‌کند. این می تواند منجر به بسته شدن یا بازسازی ناقص دریچه ها شود که می تواند باعث حرکت قلب شود.

علائم عبارتند از تب، کهیر در ادرار، بزرگ شدن طحال، برآمدگی در کف انگشتان، پتشی (خونریزی با دقت پایین به داخل پوست) و کم خونی. درمان شامل شناسایی پاتوژن و هدایت درمان آنتی بیوتیکی به میکروارگانیسم است. بهبودی و مرگ معمولاً بدون درمان نادر است.

اگر کیسه میوکارد به دلیل جراحی قلب باز، انفارکتوس میوکارد، عفونت های ویروسی یا باکتریایی، تومورها یا تروما ملتهب شود، ممکن است ضخیم شده و به فیبروز تبدیل شود. تغییرات در تناسب غشای پریکارد پر شدن بطن را محدود می کند.

در پریکاردیت حاد، درد قفسه سینه و تغییرات الکتروکاردیوگرام مشاهده می شود، اما مهم ترین علامت فرسایش شنیداری اصطکاک پریکارد است که شبیه کاغذ سنباده است.

اگر مایع بین لایه‌های پریکارد جمع شود، می‌تواند قلب را فشرده کرده و یک پلاگ تشکیل دهد. با تجمع مایع در پریکارد، فشار افزایش می یابد.

هنگامی که دیاستول برابر یا بزرگتر از قلب باشد، ساختارهایی مانند دهلیز راست و بطن فشرده می شوند و خونی به قلب باز نمی گردد. این تهدیدی برای زندگی است و می تواند به دلیل فروپاشی گردش خون منجر به مرگ شود.

رژیم آنلاین دکتر روشن ضمیر https://rdiet.ir/